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调节细胞死亡，如细胞凋亡，是公认的肿瘤发生的障碍。

因此，在肿瘤进癌细胞逐渐进化出对s的耐药性。

铁死亡是一种新近发现的由铁依赖的脂质过氧化驱动的，它在形态和机制上不同于其他，如凋亡、自噬和坏死。

在形态学上，铁死亡既不具有典型的凋亡特征，如染色质凝结和凋亡小体形成，也不具有自噬的关键特征——自噬小体的形成;相反，铁死亡细胞线粒体萎缩，线粒体膜密度增加，线粒体嵴减少。

机制上，细胞膜中含有多不饱和脂肪酸的磷脂(s)在富含铁和活性氧的条件下容易发生过氧化。

这种脂质过氧化物在细胞膜上的毒性积聚最终破坏细胞膜的完整性，导致铁死亡。

细胞进化出多种铁死亡防御系统，包括谷胱甘肽过氧化物酶4(4)依赖性和非依赖性系统，以解毒脂质过氧化物，从而阻止它们积累到致命水平，维持细胞存活。

通过遗传或药理学途径使这种防御系统失活会引起铁死亡。

铁死亡不仅与多种病理条件和疾病有关，而且已被确定为癌症发展的天然屏障。

一些肿瘤抑制因子的失活，如53(53)和1相关蛋白1(1)，通过抑制肿瘤铁死亡部分促进肿瘤的发展。

同样，铁死亡在肿瘤治疗中十分重要。

放疗引起细胞水的辐射分解，刺激氧化酶产生高活性的羟基和其他活性氧，包括过氧根和22，这些活性氧随后可以以剂量依赖性的方式攻击核酸、脂质和蛋白质。

这些直接和间接的作用共同触发了癌细胞中的不良细胞事件，包括细胞周期阻滞、细胞衰老和细胞凋亡等s。

其他形式的在中的潜在作用和机制仍有待进一步研究。

一、电离辐射（）诱导的信号转导和细胞效应

一旦引起损伤，会引发损伤反应，即共济失调毛细血管突变、共济失调毛细管扩张和ad3相关丝氨酸/苏氨酸激酶迅速发现这些损害和引起复杂的信号级联，激活下游检查点激酶1/2(1/2)，然后发生53磷酸化等，来阻止细胞周期，这样的损伤就可以被修复机制纠正。

这些细胞的最终命运至少在一定程度上是由诱导的损伤的严重程度决定的:如果损伤可以完全修复，细胞存活并重新进入细胞周期;相比之下，不可挽回的或基因组中修复不当会引发衰老细胞周期阻滞(一个永久的状态)、细胞凋亡或其他形式的，常常与辐射剂量，线性能量转移，细胞类型，和关键细胞因子（包括53）有关。

53的作用：被稳定和激活，然后作为转录因子调控多种基因的转录，如细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1(1/21)、纤溶酶原激活物抑制剂1(-1)、早幼粒细胞白血病蛋白等。

其功能是永久阻止细胞周期，从而促进衰老。

衰老是大多数受辐射正常细胞的末端，也是癌症发展的屏障。

53在癌细胞中经常发生突变，其他衰老检查点，如16与视网膜母细胞瘤通过消除癌细胞这一通路有关。

有研究表明，对53的激活作用越强、时间越长，细胞越容易发生凋亡而不是衰老。

途径：53激活会上调凋亡调节因子、2相关蛋白和等基因的表达，导致线粒体外膜通透性不可逆损伤，释放细胞色素并激活细胞凋亡蛋白酶9/3/7通路，从而诱导内在凋亡；或者，53诱导死亡受体(95)、死亡受体5(5)和配体，最终激活细胞凋亡蛋白酶8及其下游效应物，触发外部细胞凋亡。

l、活化蛋白激酶、去乙酰化酶1(-1)和线粒体等多种因素参与诱导自噬，而自噬在介导的细胞效应中可发挥促生存或促细胞死亡功能，这取决于不同的环境。

因此，自噬在放射增敏中的确切作用仍有争议。

坏死是一种细胞凋亡蛋白酶依赖的，由磷酸化依赖的混合谱系激酶样伪激酶激活触发，该激活由受体相互作用的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1/3(1/3)复合物介导。

最近的研究表明，可以诱导某些癌细胞的坏死，虽然坏死似乎不是反应的主要。

坏死更常与放疗的副作用相关。

尽管有丝分裂突变(一种异常有丝分裂诱导细胞死亡的机制)是的一种常见的细胞效应，但并不严格认为是。

有丝分裂牵涉中的细胞几乎无法复制，绝大多数细胞最终死亡，只有一小部分恢复增殖

二、铁死亡的途径和诱导因子

铁依赖性脂质过氧化物的积累是铁死亡的基石。

在正常情况下，铁死亡防御系统可以解毒脂质过氧化物，并将其维持在无毒水平。

当铁死亡执行系统凌驾于铁死亡防御系统之上时(例如当铁死亡防御系统出现严重缺陷时)，脂质过氧化物在细胞膜内迅速积累到有毒水平，触发铁死亡。

2.

1、依赖4系统
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